Leczenie śpiączki mleczanowej

Ma ono na celu: 1) przywrócenie pH krwi do wartości nie stanowiącej bezpośredniego zagrożenia życia i 2) zahamowanie gromadzenia się anionu mleczanowego w płynach ustrojowych. Pierwszy cel osiąga się przez podanie leków alkalizujących, drugi bardziej złożonymi sposobami. Alkalizacja. Stosuje się 8,4% roztwór wodorowęglanu sodowego w ilości doprowadzającej pH krwi do 7,2. Niektórzy autorzy zalecają co prawda podanie na początku dużej ilości tego wodorowęglanu (do 500 mmol w ciągu 6—8 h), przeważa jednak pogląd sugerujący bardziej ostrożną alkalizację. Jest to podyktowane kilkoma względami. Przede wszystkim nawet bardzo duża ilość wodorowęglanu nie jest w stanie zneutralizować całego nadmiaru kwasu mlekowego, którego wytwarzanie w stanach ciężkiej kwasicy może sięgać nawet 10 mmol/min. Postępowanie takie kryje w sobie natomiast niebezpieczeństwo nadmiernej alkalizacji w późniejszym okresie. Wodorowęglan po wymianie sodu na wodór dysocjuje do CO, który zostaje wydalony przez płuca, natomiast w organizmie pozostaje duża ilość mleczanu sodowego, który z chwilą przywrócenia prawidłowego metabolizmu działa tak samo alkalizująco, jak jego dożylny wlew. Ponadto u chorych na cukrzycę, u których kwasica mleczanowa rozwinęła się w wyniku przyjmowania pochodnych biguanidu, nadmierna alkalizacja utrudnia wydalenie tych związków z organizmu. Przenikają one z komórki do środowiska zewnętrznego na zasadzie dyfuzji niejonowej i wzrost gradientu pH pomiędzy środowiskiem zewnątrz- i wewnątrzkomórkowym kieruje je na powrót do komórek. Zmniejszenie gromadzenia się mleczanu w płynach ustrojowych. Postępowanie mające na celu osiągnięcie tego efektu obejmuje: 1. Stosowanie insuliny, która przez nasilenie tlenowej przemiany pirogronianu usuwa mleczan, a równocześnie hamuje ketogenezę, która czasem może towarzyszyć kwasicy mleczanowej. Dawka tego hormonu i droga jego podania zależą od aktualnego stężenia glukozy we krwi, które najczęściej nie jest zbyt duże. Insulinę powinno się stosować także u chorych na cukrzycę z normoglikemią, podając równocześnie we wlewie dożylnym 5% roztwór glukozy. 2. Odstawienie pochodnej biguanidu, o ile chory przedtem ją otrzymywał. Dotyczy to bez wyjątku wszystkich leków tej grupy, które obecnie znajdują zastosowanie w leczeniu cukrzycy. 3. Poprawienie perfuzji i utlenowania tkanek przez podanie tlenu do oddychania i stosowanie leków zwiększających przepływ naczyniowy. 4. Podanie dożylnie błękitu metylenowego jako akceptora wodoru w dawce 1,5—5 mg na kg masy ciała (połowę we wstrzyknięciu i połowę w dożylnym wlewie w ciągu 3—4 h). W kwasicy mleczanowej występującej podczas stosowania pochodnych biguanidu metoda ta jest jednak — wobec wzrostu stężenia pirogronianu we krwi — mało przydatna. 5. Hemodializę, głównie w kwasicy mleczanowej spowodowanej przyjmowaniem przeciwcukrzycowych pochodnych biguanidu, aczkolwiek skuteczność tego postępowania jest różnie oceniana. 6. Równoczesne leczenie chorób towarzyszących cukrzycy, które mogły stanowić czynnik wyzwalający wystąpienie kwasicy mleczanowej (leczenie zakażeń, niewydolności oddechowej, niewydolności krążenia, niedokrwistości, chorób nerek i wątroby). W latach siedemdziesiątych zaproponowano w leczeniu kwasicy mleczanowej stosowanie dwuchlorooctanu (w dawce 50 mg na kg masy ciała przez kilka dni), który pobudzając układ dehydrogenazy pirogronianowej zmniejsza stężenie mleczanu we krwi w cukrzycy doświadczalnej u zwierząt, jak również normuje stymulowaną i samoistną hiperlaktacydemię u ludzi.