Nadwrażliwość typu komórkowego

W tym typie nadwrażliwości pojawiają się — wskutek proliferacji limfocytów pomocniczych (TH) — uczulone limfocyty, które w dalszym kontakcie z antygenem (insuliną) uwalniają mediatory zwane limfokinami. Te z kolei „przyciągają” do miejsca reakcji granulocyty i makrofagi i indukują cytotoksyczne działanie tych ostatnich. Inne limtokiny zwiększają przepuszczalność naczyń, bądź też mogą wywierać nieswoisty wpływ cytotoksyczny. Zmiany te zaczynają się rozwijać dopiero w kilka godzin po podaniu antygenu i osiągają maksymalne nasilenie po 24—48 h. Ten typ reakcji nosi nazwę nadwrażliwości późnej (reakcji typu tuberkulinowego). Jest on charakterystyczny dla późnej alergii insulinowej. W skórze osób z tym typem alergii stwierdza się nacieki utworzone głównie przez małe komórki limfocytopodobne. Ponieważ podobne nacieki stwierdzano w wyspach trzustkowych we wczesnym okresie cukrzycy typu 1, przez pewien czas próbowano tłumaczyć przyczynę tej postaci cukrzycy nadwrażliwością typu komórkowego na endogenną (nieprawidłową?) insulinę. Obecnie jednak wiadomo, że w procesie autoimmunizacji, który doprowadza do zniszczenia komórek B wysp trzustkowych i do wystąpienia cukrzycy typu 1, odczyny nadwrażliwości, związane zarówno z obecnością uczulonych limfocytów T, jak i udziałem przeciwciał humoralnych, są skierowane przeciwko innym aniżeli insulina elementom komórek B. W celu rozpoznania in vitro odpowiedzi (nadwrażliwości) typu komórkowego wykonuje się test rozetkowy, test hamowania migracji leukocytów, test transformacji blastycznej limfocytów, zaś z pomocą przeciwciał monoklonalnych można określić wielkość poszczególnych subpopulacji limfocytów T. Obecność „uczulonych” na insulinę komórek T nie zwiększa zapotrzebowania na insulinę i nie powoduje insulinooporności. Dość często jednak w miarę ustępowania nadwrażliwości komórkowej i klinicznych objawów późnej alergii insulinowej obserwuje się podwyższenie w surowicy miana przeciwciał wiążących ten hormon.