Mechanizm działania somatostatyny

receptorami błonowymi komórek wrażliwych na jej wpływ. W wyniku tej interakcji zmniejsza się w tych komórkach stężenie cAMP, jednak jej główne działanie sprowadza się do hamowania napływu jonów wapniowych do cytozolu. Somatostatyna oddziaływa w ten sposób niezależnie od wpływu na stężenie cAMP, albowiem hamuje także czynności (np. wydzielanie hormonów) stymulowane przez ten nukleotyd. Działanie somatostatyny znoszą jonofory, otwierające kanały wapniowe błony komórkowej. Niektórzy badacze uważają, że pierwotnym zjawiskiem występującym pod wpływem interakcji somatostatyny ze swoistym receptorem błonowym, jest zahamowanie wypływu jonów potasowych z komórek, co z kolei uniemożliwia gromadzenie się jonów wapniowych w cytozolu. W związku z tym mechanizmem działania somatostatyna hamuje wiele funkcji typu pobudzenie-reakcja, w których przebiegu jony wapniowe odgrywają kluczową rolę. W przewodzie pokarmowym hormon ten upośledza liczne czynności związane z trawieniem i wchłanianiem składników pożywienia. W wyspach trzustkowych somatostatyna zmniejsza wydzielanie glukagonu przez komórki A i wydzielanie insuliny przez komórki B. Wrażliwość komórek A na hamujące działanie tego hormonu jest około 50 razy większa niż komórek B, jednak na te ostatnie działa on dłużej. W doświadczeniach na psach hamowanie wydzielania insuliny przez egzogenną somatostatynę, mierzone długością okresu połowicznego ponownego wzrostu, było 4-krotnie dłuższe od hamowania wydzielania glukagonu. Somatostatyna zmniejsza także wydzielanie komórek PP, co stwierdzono zarówno in vitro (podczas per- fuzji izolowanej trzustki), jak i in vivo w warunkach stymulacji tych komórek (acetylocholiną, ceruleiną, 2-dezoksyglukozą). W wyspach trzustkowych powyższe efekty wywołuje głównie somatostatyna wytwarzana w komórkach D i przenoszona następnie drogą połączeń międzykomórkowych lub z krwi zatok do innych komórek wysp. Przypuszcza się jednak, że na komórki te podobnie działać może także somatostatyna wytwarzana poza trzustką i docierająca do nich przez układ krążenia. Z drugiej strony jest prawdopodobne, że somatostatyna wytwarzana w komórkach D wywiera znaczący wpływ poza obszarem wysp — przede wszystkim w przewodzie pokarmowym — i że to jej działanie ma na celu koordynowanie pasażu, trawienia i wchłaniania składników pożywienia z funkcją „narządu wyspowego” trzustki. Somatostatyna trzustkowa nie wywiera żadnego bezpośredniego wpływu na przemianę substratów energetycznych, a ewentualne skutki metaboliczne zmiany aktywności komórek D są wynikiem wpływu wydzielonej przez nie somatostatyny na czynność komórek A i B wysp trzustkowych.