Tłumaczy ona występowanie mikroangiopatii cukrzycowej, głównie nefropatii, odczynem immunologicznym błony podstawnej wobec heterologicznej (egzogennej) insuliny i odkładaniem się w niej kompleksów immunologicznych. Z jednej strony stwierdzono, że zmienione patologicznie miejsca ściany naczyniowej wiążą insulinę (znakowaną fluoresceiną), z drugiej zaś uzyskano u zwierząt (królika) uczulanych insuliną zmiany w naczyniach podobne jak w mikroangiopatii cukrzycowej. Wiązanie insuliny przez błonę podstawną i komórki śródbłonka może jednak występować także u osób nie chorujących na cukrzycę, zaś zmiany wywołane doświadczalnym uczulaidem ha ten hormon są podobne do obserwowanych w mikroangiopatii cukrzycowej, ale nie identyczne z nimi. Obecnie przypuszcza się, że nie tyle obecność, ile szybki rozwój i nasilenie zmian typu mikroangiopatii cukrzycowej (retinopatii, nefropatii) mogą zależeć od obecności kompleksów immunologicznych zawierających insulinę lub jakiś inny, dotąd nie znany antygen.