Zaburzenia hemostazy osoczowej w cukrzycy

Główna nieprawidłowość dotyczy aktywności fibrynolitycznej krwi, aczkolwiek u chorych na cukrzycę stwierdzono także przyspieszenie przekształcenia fibrynogenu w fibrynę (nasilone uwalnianie czynnika płytkowego 3, zmniejszenie aktywności antytrombiny III). Dawniejsze badania wskazywały, że aktywność fibrynolityczna może być w cukrzycy zmniejszona, prawidłowa łub nawet zwiększona. Między innymi zaobserwowano, że gwałtowne wahania glikemii aktywują układ fibrynolizy krwi. Jednakże w świetle późniejszych badań należy uznać, że zjawiskiem typowym dla cukrzycy jest zmniejszenie aktywności fibrynolitycznej krwi, zarówno samoistnej, jak i stymulowanej (zastojem żylnym). Zawartość plazminogenu w osoczu w tej chorobie mieści się w granicach „normy”, jednak aktywność tkankowych aktywatorów plazminogenu, oznaczona w bioptycznie pobranych wycinkach ściany małych żyłek, jest wśród chorych na cukrzycę znacznie częściej mniejsza aniżeli u ludzi zdrowych. Aktywność fibrynolityczna krwi w cukrzycy zależy od masy ciała (jest w większym stopniu zmniejszona u chorych otyłych), czasu trwania choroby (zwiększa się z upływem czasu, jednak stale pozostaje poniżej aktywności prawidłowej) oraz obecności powikłań typu mikroangiopatii (jest bardziej zmniejszona u chorych z retinopatią i nefropatią cukrzycową). Na fibrynolizę wywiera także wyraźny wpływ stosowane leczenie przeciwcukrzycowe: jest ona w większym stopniu zmniejszona u chorych leczonych pochodnymi sulfonylomocznika niż u otrzymujących insulinę, chociaż w obu grupach jest ona mniejsza niż u zdrowych probantów. Przeciwcukrzycowe pochodne biguanidu (głównie fenformina) zwiększają aktywność fibrynolityczną krwi i zmniejszają zawartość fibrynogenu osocza. Przyczyna osłabienia aktywności fibrynolitycznej w cukrzycy jest nie wyjaśniona. Być może jest to następstwo zaburzeń metabolicznych występujących w tej chorobie, powodujących „pierwotną” dysfunkcję układu fibrynolityczne- go. W późniejszym okresie powodem zmniejszenia tej aktywności może być ograniczenie wytwarzania i upośledzenie uwalniania tkankowych aktywatorów plazminogenu przez zmienioną ścianę naczyniową lub wzrost stężenia w osoczu a2-makroglobuliny, która obok innych właściwości ma i tę, że wiąże plazminę. Niezależnie od przyczyny, osłabienie aktywności fibrynolitycznej krwi w cukrzycy jest czynnikiem sprzyjającym tworzeniu się zakrzepów na powierzchni zmienionej błony wewnętrznej. Zawartość fibrynogenu w osoczu jest w cukrzycy na ogół zwiększona. Zjawisko to zaobserwowano głównie u chorych z wyraźnymi zmianami naczyniowymi. Nie wiadomo, czy ta hiperfibrynogenemia jest skutkiem osłabienia aktywności fibrynolitycznej krwi, czy też wykładnikiem nieswoistego uszkodzenia tkanek. Udział krwinek czerwonych. Do nadkrzepliwości krwi w cukrzycy przyczyniać się mogą także zmiany w krwinkach czerwonych obserwowane w tej chorobie: większa skłonność do agregacji, zwiększona lepkość krwinek oraz większa ich sztywność. Te zmiany krwinek wraz z zaburzeniami w składzie białek osocza (hiperfibrynogenemia) powodują zwiększenie lepkości krwi.