Aminokwasy

Wiele aminokwasów powoduje zwiększenie wydzielania insuliny przez komórki B do krwi. Początkowo opisano to zjawisko po podaniu L-leucyny u dzieci z wrodzoną nietolerancją tego aminokwasu, później podobny efekt stwierdzono po podaniu argininy, lizyny, fenyloalaniny, metioniny, waliny, treoniny, tryptofanu, glicyny i histydyny. Szczególnie wyraźny wzrost sekrecji insuliny występuje po podaniu mieszaniny 10 aminokwasów egzogennych (niezbędnych). W badaniach mających na celu określenie sprawności wydzięlniczej komórek B stosuje się obecnie powszechnie dożylny wlew L-argininy (25—30 g), która jest silnym bodźcem wydzielania insuliny i jest dobrze tolerowana. Mechanizm wpływu aminokwasów na wydzielanie insuliny jest mało poznany. Nie zależy on od cAMP, gdyż stymulacji przez nie komórek B nie towarzyszy wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia tego nukleotydu, Na uwagę zasługuje hipoteza, podług której mechanizm ten — podobnie jak w przypadku glukozy — jest bioenergetyczny, tzn. że aminokwasy pobudzają sekrecję insuliny przez własny metabolizm, przy czym odrębności tej przemiany mogą tłumaczyć istniejące różnice w sile działania aminokwasów i glukozy. Aminokwasy powodują nagromadzenie w cytozolu wolnych jonów wapniowych, co bezpośrednio inicjuje proces wydalania insuliny z komórek B. Przypuszcza się, że aminoacydemia jest obok glikemii drugim fizjologicznym czynnikiem regulującym wydzielanie insuliny — być może pojawiającym się wcześniej w rozwoju filogenetycznym. Za takim poglądem przemawiają obserwacje wskazujące, że u ryb mięsożernych L-leucyna powoduje większą sekrecję insuliny aniżeli glukoza oraz że u wcześniaków większy przyrost insulinemii następuje po dożylnym wlewie aminokwasów aniżeli po analogicznym podaniu glukozy.