W próbie tej Wykorzystuje się zarówno działanie glikogenolityczne glukagonu w wątrobie, jak i pobudzanie przez ten hormon wydzielania insuliny. Pierwsza właściwość glukagonu jest przydatna w diagnostyce hepatopatii, przede wszystkim zaś glikogenoz, natomiast jego wpływ na sekrecję insuliny ma znaczenie w rozpoznawaniu wyspiaka trzustki wydzielającego ten hormon (insulinoma). Testowa dawka glukagonu wynosi 1,0 mg i wstrzykuje się ją dożylnie w ciągu kilku (3—10) minut; można ją także podać domięśniowo. Glikemię oznacza się na czczo oraz początkowo co 10 min (przez pierwsze 30 min), potem co 15 lub 30 min, łącznie przez okres 2 h. U osób zdrowych maksymalny przyrost glikemii od 1,6 do 5,0 mmol/1 (od 30 do 90 mg%) następuje zwykle w 30 min, potem jej poziom dość szybko obniża się, schodząc w 2—3 h po wstrzyknięciu glukagonu poniżej wartości wyjściowej. W testach, których celem jest przede wszystkim określenie wydzielania insuliny (IRI) i peptydu C przez komórki B. próbki krwi pobiera się w początkowym okresie częściej (w 2—3 min, 5 min i 10 min), zaś samo badanie trwa krócej (20—60 min). W przewlekłych hepatopatiach, zwłaszcza w marskości wątroby, przyrost glikemii po wstrzyknięciu glukagonu jest niewielki, podobne zjawisko — lub nawet zupełny brak zwiększenia się stężenia glukozy — obserwuje się w glikogenozach: typu 1 (niedobór glukozo-6-fosfatazy), typu 3 (niedobór amylo-1,6-glukozydazy) i typu 6, 10, 11. U chorych z wyspiakiem trzustki wydzielającym insulinę przyrost glikemii po wstrzyknięciu glukagonu jest na ogół taki sam jak u ludzi zdrowych, jednak poczynając od 30 min testu następuje z reguły szybkie zmniejszanie się stężenia glukozy, co między 90 a 180 min może u badanego wywołać objawy neuroglikopenii, a nawet utratę przytomności. Równocześnie stwierdza się nadmierny przyrost insulinemii. Na ogół jednak reakcja hipoglikemiczna na wstrzyknięcie glukagonu jest u tych chorych mniej gwałtowna aniżeli na tolbutamid. W hipoglikemii reaktywnej przebieg krzywej glikemicznej po wstrzyknięciu glukagonu jest prawidłowy.

Powiązane posty:
  1. Cykl glukoza — kwasy tłuszczowe Pod pojęciem tego cyklu rozumie się zależność pomiędzy utlenianiem kwasów tłuszczowych a zużytkowaniem glukozy w tkankach, przede wszystkim w mięśniach. W mięśniach szkieletowych...
  2. Insulina Proces wydzielania insuliny przez komórki B podlega prawdopodobnie kontroli przez własny produkt tych komórek na zasadzie sprzężenia zwrotnego. Przemawiają za tym obserwacje poczynione...
  3. Peptyd C we krwi Wydzielany w ilościach ekwimolarnych z insuliną peptyd C przechodzi prawie w całości przez wątrobę do obszaru pozawątrobowego i ulega rozkładowi głównie w nerkach....
  4. Mechanizm działania glukagonu Mechanizm działania glukagonu sprowadza się do jego interakcji ze swoistymi receptorami błon różnych komórek (hepatocyty, komórki B i D wysp trzustkowych, adypocyty, komórki...
  5. Teoria hormonalna Zakłada ona, że przyczyną rozwoju mikroangiopatii cukrzycowej jest nadmierne wytwarzanie hormonów przysadkowych, głównie hormonu wzrostu. U chorych na cukrzycę, zwłaszcza typu 1, stwierdza...
  6. Obraz kliniczny cukrzycy Zróżnicowanie obrazu klinicznego cukrzycy sprawiało, że już od dość dawna podejmowano próby klasyfikacji tej choroby. W ciągu ostatniego stulecia przyjmowano różne kryteria podziału...