Insulina

Proces wydzielania insuliny przez komórki B podlega prawdopodobnie kontroli przez własny produkt tych komórek na zasadzie sprzężenia zwrotnego. Przemawiają za tym obserwacje poczynione podczas perfuzji izolowanej trzustki roztworem insuliny oraz stwierdzenie hamowania czynności sekrecyjnej izolowanych komórek B w następstwie dodania insuliny do środowiska, w którym te komórki się znajdują. W rachubę wchodzi także udział insuliny w regulowaniu czynności wydzielniczej komórek B za pośrednictwem mediatorów. Hamuje ona wydzielanie glukagonu, który z kolei pobudza czynność komórek B, i jest wielce prawdopodobne, że to ujemne sprzężenie czynności wydzielniczej zachodzi w ramach parakrynnego oddziaływania sąsiadujących komórek wysp trzustkowych. Możliwy jest też udział osi jelitowo-trzustkowej w tym mechanizmie regulacyjnym. Insulina hamuje zwiększanie się stężenia GIP w surowicy, które następuje pod wpływem posiłku tłuszczowego. Duże wartości GIP we krwi w cukrzycy doświadczalnej i klinicznej tłumaczy się właśnie wypadnięciem insuliny z układu wzajemnej zależności pomiędzy komórkami K błony śluzowej jelita a komórkami B wysp trzustkowych. W badaniach doświadczalnych stwierdzono także hamowanie wydzielania GIP przez peptyd C. Wiele szczegółów funkcjonowania tego mechanizmu wymaga jednak wyjaśnienia, tym bardziej że przeciw tej interesującej hipotezie wysunięto dość istotne zastrzeżenia: insulina nie hamuje wydzielania GIP stymulowanego spożyciem glukozy, zaś stosowane do hamowania sekrecji GIP dawki peptydu C były niefizjologicznie duże.