Lipoproteiny przenoszące triglicerydy, wydzielane drogą egzocytozy przez enterocyty do przestrzeni międzykomórkowej (chyloimikrony), a przez komórki wątrobowe do przestrzeni okołozatokowych Dissego (VLDL), nie potrafią przenikać przez błonę komórkową śródbłonka naczyniowego. Z tego względu zawarte w nich triglicerydy ulegają lipolizie śródnaczyniowej, katalizowanej przez lipazę lipoproteinową. W tkance tłuszczowej natomiast lipoliza odbywa się wewnątrzkomórkowo. Dopiero po hydrolizie triglicerydów do WKT i glicerolu te ostatnie mogą przenikać do przestrzeni zewnątrzkomórkowej i do krwi. Ten proces jest kontrolowany przez grupę lipaz, z których enzymem kluczowym, określającym szybkość lipolizy, jest lipaza triglicerydowa, powodująca odszczepienie jednej grupy acylowej (w pozycji a), następne zaś etapy hydrolizy acyloglicerolów są katalizowane przez lipazę diglicerydową i monoglicerydową. Lipaza triglicerydowa występuje w postaci nieaktywnej (defosforylowanej) i aktywnej (ufosforylowanej). Fosforylacja lipazy triglicerydowej jest katalizowana przez nieswoistą kinazę białkową, aktywowaną z kolei przez cAMP. Mechanizm aktywacji lipazy triglicerydowej jest więc podobny do mechanizmu aktywującego fosforylazę glikogenową. Enzym ten jest wrażliwy na działanie hormonów i te hormony, które zwiększają stężenie cAMP, działają Upolitycznię. Należą tu: katecholaminy, glukagon, ACTH, TSH, a także hormony tarczycy. Insulina zmniejsza aktywność lipazy triglicerydowej, gdyż zmniejsza stężenie cAMP w adypocytach. Hormony mogą pobudzać lipolizę także przez stymulację syntezy de novo samej lipazy (hormon wzrostu) lub kinazy białkowej (glikokortykosteroidy). Dalsza przemiana uwolnionych kwasów tłuszczowych zależy od sytuacji energetyczne) organizmu. W warunkach prawidłowego odżywiania i prawidłowej podaży glukozy (a tym samym glicerolo-3-fosforanu) przeważająca ilość tych kwasów po aktywacji przez swoistą kinazę ulega reestryfikacji do triglicerydów, a tylko niewielka ich część zostaje utleniona do C02 lub oddana do krwi. W stanie głodu i mniejszej podaży glukozy reestryfikacja kwasów tłuszczowych ulega ograniczeniu i większość z nich jest oddawana do krwiobiegu lub zostaje utleniona w tkance tłuszczowej.

Powiązane posty:
  1. Fizjologiczna zależność czynnościowa Zależność czynnościowa pomiędzy komórkami A, B i D wysp trzustkowych jest wynikiem omówionych w poprzednich podrozdziałach mechanizmów działania hormonów wydzielanych przez poszczególne komórki....
  2. Zmiany w naczyniach odżywczych nerwów Zmiany w naczyniach odżywczych nerwów (vasa nervoium). Jest to najstarsza teoria tłumacząca występowanie zmian w nerwach obwodowych w cukrzycy, przedstawiona jeszcze pod koniec...
  3. Cukromocze Odróżnia się stany wydalania z moczem glukozy (glycosuria) oraz innych cukrów (mellituria). Jeżeli chodzi o tę ostatnią grupę, to w różnicowaniu z cukrzycą...
  4. Uwagi dotyczące metody Jakuba Węgierki Dyskusja na temat, czy chorym na cukrzycę należy zabraniać spożywania cukru, czy też — odwrotnie — powinno im się to polecać, rozpoczęła się...
  5. Przeciwwskazania do stosowania pochodnych sulfonylomocznika w leczeniu cukrzycy Przeciwwskazaniem do doustnego leczenia pochodnymi sulfonylomocznika jest cukrzyca typu 1, cukrzyca chwiejna, najczęściej także cukrzyca typu 3, a w szczególności cukrzyce wtórne po...
  6. Woda i elektrolity Niedobór wody i chlorku sodowego uzupełnia się od początku leczenia. W ciągu pierwszych 2 h podaje się we wlewie dożylnym 2 1 fizjologicznego...