Zaburzenia świadomości, jakie występują w śpiączce ketonowej, a także w okresie ustępowania typowych dla tego stanu nieprawidłowości metabolicznych, rozpatruje się pod kątem wpływu: 1) kwasicy oraz 2) zmian molalności płynu zewnątrzkomórkowego. Wpływ kwasicy na czynność ośrodkowego układu nerwowego jest ciągle niejasny i ze znanych mechanizmów w rachubę wchodzi zmiana pH płynu mózgowo-rdzeniowego oraz ograniczenie podaży tlenu (hipoksja mózgu). Zmniejszenie pH krwi powoduje — wobec szybszego przenikania CO2 niż wodorowęglanu przez barierę krew-mózg — paradoksalny wzrost pH płynu mózgowo-rdzeniowego, nawet jeżeli stężenie wodorowęglanu w tym ostatnim się zmniejszy. Odwrotnie, w okresie skutecznego leczenia zbyt gwałtowny wzrost we krwi pociąga za sobą zmniejszenie pH płynu mózgowo-rdzeniowego. Ograniczenie w dopływie tlenu do ośrodkowego układu nerwowego jest wynikiem zmniejszenia wytwarzania w krwinkach czerwonych 2,3-difosfoglicerynianu (2,3-DPG). W kwasicy krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny ulega przesunięciu w prawo, co ułatwia pobieranie tlenu przez tkanki. Wobec jednak zahamowania glikolizy w krwinkach czerwonych wskutek zmniejszenia podaży 2,3-DPG wiązanie tlenu przez hemoglobinę staje się silniejsze, w związku z czym krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny wraca na powrót na pierwotne miejsce, lub nawet ulega przesunięciu bardziej w lewo (p. ryc. 26). Występuje to szczególnie wyraźnie w razie intensywnej alkalizacji i zbyt szybkiego wzrostu pH krwi, gdyż przywrócenie prawidłowej przemiany glukozy i zwiększenie wytwarzania 2,3-DPG następują wolniej. Przytoczone wyżej mechanizmy tłumaczą zatem bardziej zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego w okresie leczenia śpiączki niż na jej początku. Można co najwyżej przypuszczać, że sama kwasica lub związki ketonowe, które przenikają przez barierę krew-mózg i mogą być zużytkowane przez ośrodkowy układ nerwowy, w bardzo dużych stężeniach działają toksycznie i powodują wystąpienie zaburzeń świadomości. Do zaburzeń świadomości w śpiączce ketonowej przyczyniają się zapewne także zmiany molalności krwi spowodowane znaczną hiperglikemią. Te zaburzenia korelują bowiem, także w tej postaci śpiączki, bardziej ze wzrostem molalności niż ze zmniejszeniem pH krwi. W przeciwieństwie do innych tkanek mózg jest bardziej odporny na molalny wpływ hiperglikemii wskutek obecności i tworzenia się w jego komórkach tzw. samorodnych, dotąd nie zidentyfikowanych cząsteczek osmotycznie czynnych („idiogenic particles”), które utrzymują prawidłową dystrybucję wody między przestrzenią zewnątrz- i wewnątrzkomórkową w tym narządzie. Ten mechanizm zawodzi jednak w razie bardzo dużego stężenia glukozy w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. „Samorodne” cząsteczki osmotycznie czynne nabierają szczególnie patogennego znaczenia w okresie leczenia śpiączki cukrzycowej: w razie zbyt gwałtownego zmniejszenia glikemii powodują napływ wody do komórek mózgu i jego obrzęk. Do wystąpienia tego powikłania przyczynia się prawdopodobnie także sama insulina, bowiem w badaniach doświadczalnych wykazano, że usuwanie glukozy z krwi drogą dializy nie wywołuje obrzęku mózgu.
O autorze
Podobne wpisy
Ostatnie wpisy
zakątek zdrowia
Archiwa
- grudzień 2022
- listopad 2022
- sierpień 2022
- marzec 2022
- styczeń 2022
- wrzesień 2021
- sierpień 2021
- czerwiec 2021
- maj 2021
- kwiecień 2021
- grudzień 2020
- listopad 2020
- maj 2020
- kwiecień 2018
- marzec 2018
- luty 2018
- styczeń 2018
- grudzień 2017
- listopad 2017
- październik 2017
- wrzesień 2017
- sierpień 2017
- lipiec 2017
- czerwiec 2017
- maj 2017
- kwiecień 2017
- marzec 2017
- luty 2017
- styczeń 2017
Kategorie
Warto przeczytać
- Organizacja opieki zdrowotnej nad chorymi na cukrzycęRokowanie w cukrzycy zależy w dużym stopniu od opieki nad chorymi. W krajach, w których zapewniono wysoki poziom tej opieki, uzyskano najdłuższe …
Szybkie dania z dowozem do domu – pizzeria 24h Warszawa. Pizza nocą catering z dowozem
Młodzi ludzie coraz chętniej korzystają z zamawiania potraw z dostawą do domu: tryb i szybkość życia oraz brak czasu na przyrządzenie bardziej …- Zmiany anatomopatologiczne w nerwach obwodowych w cukrzycyW cukrzycy nie ma swoistych zmian morfologicznych w neuronach ośrodkowego układu nerwowego. Wysunięta przed laty koncepcja encefalopatii cukrzycowej, której podłożem miały być …
- Pierwotny hiperaldosteronizmU około 50% chorych z tym zespołem stwierdza się łagodne zaburzenie przemiany węglowodanów: stężenie glukozy we krwi na czczo jest na ogół …
- Mechanizm działania somatostatynyreceptorami błonowymi komórek wrażliwych na jej wpływ. W wyniku tej interakcji zmniejsza się w tych komórkach stężenie cAMP, jednak jej główne działanie …
- Przeciwciała wiążące insulinęSą to humoralne przeciwciała należące do immunoglobulin G (IgG), w początkowym okresie także do immunoglobulin M i(IgM), które po związaniu się z …
- Powikłania cukrzycyPrzez powikłania cukrzycy rozumie się heterogenną grupę dolegliwości i objawów, tworzących charakterystyczne zespoły, które występują w przebiegu tej choroby i o nim …
- Wskazania do leczenia cukrzycy pochodnymi biguaniduPochodne biguanidu działają na przemianę węglowodanów i inne procesy metaboliczne niezależnie od aparatu wyspowego trzustki i w związku z tym mogą być …
- KetogenezaKońcowa przemiana kwasów tłuszczowych może w obrębie hepatocytów przebiegać nieco odmiennie, prowadząc do powstania acetooctanu. Mniejsze znaczenie w syntezie acetooctanu ma prosta …
- Cukrzyca typu 1Stanowi ona najczęstszą postać cukrzycy wieku dziecięcego i wiele informacji dotyczących tego typu cukrzycy uzyskano, badając jego uwarunkowania, przebieg i powikłania u …
- Insulinooporność poza(post)receptorowaJej przyczyną jest zaburzenie „sprzężenia” (coupling) kompleksu insulina-receptor insulinowy z układem efektorowym komórki, podlegającym wpływowi tego hormonu. W tej postaci insulinooporności występuje …
Najnowsze komentarze