U ludzi chorych na cukrzycę reakcja metaboliczna na wysiłek fizyczny może być odmienna aniżeli u zdrowych, co zależy od szczegółowej roli insuliny, jaką odgrywa ona podczas pracy mięśniowej. Wpływy tego hormonu dzielą się pod tym względem na doraźne i długotrwałe. Wpływy doraźne. Insulina hamuje oddawanie glukozy przez wątrobę (hamuje glikogenolizę i glukoneogenezę) i zwiększa zużytkowanie tego cukru przez mięśnie. W sytuacji, w której występuje bezwzględny niedobór insuliny (np. w niewyrównanej cukrzycy typu 1), ujawnia się przede wszystkim pierwszy z wyżej wymienionych skutków braku jej działania, powodując wzrost glikemii (dalszy przyrost hiperglikemii). Ponadto zwiększeniu podczas wysiłku wydzielania hormonów antagonistycznych wobec insuliny towarzyszy nasilenie lipolizy i zwiększenie wytwarzania związków ketonowych, co w konsekwencji doprowadza do ketozy lub ją pogłębia. Z kolei w stanach, w których stężenie insuliny we krwi w czasie wysiłku jest duże, może w wyniku działania tego hormonu na wątrobę i na mięśnie wystąpić w czasie wysiłku hipoglikemia.To zjawisko częściej obserwuje się w cukrzycy i to zarówno w typie 1 w związku z wchłanianiem egzogennej insuliny z miejsca wstrzyknięcia do krwiobiegu, jak i w typie 2 skojarzonym z otyłością, cechującym się hiperinsulinemią i opóźnioną adaptacją czynnościową komórek B wysp trzustkowych. Wpływy długotrwałe. Stwierdzono, że wielokrotnie powtarzane wysiłki fizyczne zwiększają wrażliwość na insulinę. Zjawisko to występuje wyraźnie u ludzi zdrowych, np. u biegaczy długodystansowych oraz u osób poddanych wielotygodniowemu treningowi. Obserwuje się je także, choć w nieco mniejszym stopniu, u chorych na cukrzycę, u których systematycznie wykonywane wysiłki fizyczne powodują stopniowe zmniejszanie się glikemii i cukromoczu, zaś u leczonych insuliną umożliwiają zmniejszenie dobowej dawki tego hormonu przeciętnie o 20—30%. Mechanizm, poprzez który długotrwałe, powtarzane wysiłki zwiększają wrażliwość na insulinę, nie jest ostatecznie wyjaśniony. W przeszłości łączono go z wytwarzaniem w czasie pracy mięśniowej swoistego czynnika zwiększającego pobieranie glukozy przez mięśnie, ze wzrostem aktywności insulinopodobnej surowicy nie hamowanej przez przeciwciała insulinowe (NSILA), a także ze zwiększeniem przepływu przez pracujące mięśnie i z hipoksją. Obecnie wiadomo, że po to, by mięśnie mogły pobierać w czasie pracy zwiększoną ilość glukozy, niezbędna jest obecność niewielkiej ilości insuliny na powierzchni komórek mięśniowych. Ponadto stwierdzono, że pod wpływem powtarzanych wysiłków fizycznych nasila się wiązanie insuliny przez komórki (wzrost powinowactwa, a prawdopodobnie i liczby receptorów insulinowych), i uważa się, że ten właśnie mechanizm tłumaczy zwiększenie wrażliwości na insulinę obserwowane po dostatecznie długim treningu.
O autorze
Podobne wpisy
Ostatnie wpisy
zakątek zdrowia
Archiwa
- grudzień 2022
- listopad 2022
- sierpień 2022
- marzec 2022
- styczeń 2022
- wrzesień 2021
- sierpień 2021
- czerwiec 2021
- maj 2021
- kwiecień 2021
- grudzień 2020
- listopad 2020
- maj 2020
- kwiecień 2018
- marzec 2018
- luty 2018
- styczeń 2018
- grudzień 2017
- listopad 2017
- październik 2017
- wrzesień 2017
- sierpień 2017
- lipiec 2017
- czerwiec 2017
- maj 2017
- kwiecień 2017
- marzec 2017
- luty 2017
- styczeń 2017
Kategorie
Warto przeczytać
- Zmiany naczyniowe w nerkachZmiany te dają charakterystyczny obraz cukrzycowego stwardnienia kłębuszków nerkowych (glomerulosclerosis diabetica), któremu odpowiada kliniczny zespół nefropatii cukrzycowej. Nerki są powiększone lub prawidłowej …
- Obraz kliniczny i rozpoznanieObraz kliniczny cukrzycowej śpiączki ketonowej jest dość różnorodny, a intensywność i rodzaj występujących dolegliwości i objawów nie zawsze kształtuje się równolegle do …
- Rozpoznanie różnicowe i leczenie nefropatii cukrzycowejRozpoznanie różnicowe. Nastręcza ono duże trudności z tego względu, że z cukrzycą kojarzą się często różne choroby nerek. Najczęściej różnicuje się nefropatię …
- Nauczanie pacjentówPodejmując szkolenie chorego na cukrzycę należy uwzględnić jego wiek, rodzaj cukrzycy, stan emocjonalny, poziom wykształcenia, zdolność przyswojenia sobie wiadomości, a także sytuację …
- Zwiększenie tkankowego zużytkowania glukozyTo zjawisko tłumaczono zwiększoną przepuszczalnością błon komórkowych dla glukozy i innych metabolitów w warunkach niedotlenienia komórek i nasilonej glikolizy, swoistym dla biguanidów …
- Stwardnienie tętniczek i tętnic typu MonckebergaStwardnienie tętniczek. Polega ono na zwłóknieniu i odkładaniu się pomiędzy śródbłonkiem naczyniowym a zanikłą błoną środkową substancji szklistej, która powoduje pogrubienie ścian …
- Leczenie neuropatiiW razie niewyrównania cukrzycy należy dokonać korekty jej leczenia zgodnie z ogólnie przyjętymi zasadami. Neuropatia cukrzycowa nie narzuca pod tym względem specjalnych …
- Rokowanie i zapobieganie neuropatiiRokowanie jest dobre w ostrym zapaleniu nerwu, które cofa się po upływie kilku tygodni. W pozostałych postaciach neuropatii, zwłaszcza zaawansowanych, jest ono …
- Jony sodowe i potasoweWydzielanie insuliny przez komórki B zmniejsza się w razie niedoboru jonów sodowych i potasowych. Uważa się, że mechanizm tego zaburzenia sprowadza się …
- Budowa glukagonu trzustkowegoGlukagon wytwarzany w komórkach A wysp trzustkowych jest pojedynczym łańcuchem peptydowym, liczącym 29 aminokwasów. W przeciwieństwie do insuliny, w jego cząsteczce nie …
- Encefalopatia cukrzycowaEncefalopatia cukrzycowa (encephalopathia diabetica). Tą nazwą określono zespół morfologiczno-kliniczny, występujący u chorych z długo trwającą cukrzycą typu 1, w którym zmiany dotyczą …
Najnowsze komentarze