Wymienia się tu jony wapniowe i nadtlenek wodoru. Zwiększenie stężenia jonów wapniowych w mitochondriach daje podobne efekty jak wpływ insuliny na utlenianie glukozy, zaś umiarkowany wzrost zawartości H2O2 działa w sposób zbliżony do insuliny na przemianę tłuszczów. Dowody, że insulina działa właśnie przez te „przekaźniki”, są jednak mało przekonywające. Jest też możliwe, że interakcja insuliny z receptorem błonowym może wyzwalać wewnątrzkomórkowe wpływy tego hormonu bez udziału „przekaźników”. Według jednej z koncepcji następuje wówczas aktywacja kinazy białkowej niezależnej od cAMP, mieszczącej się na wewnętrznej powierzchni błony komórkowej, która z kolei powoduje fosforylację białek i enzymów bezpośrednio lub pośrednio włączonych w powstanie zjawisk stanowiących efekty działania insuliny, Wreszcie jest prawdopodobne, że po internalizacji i wewnątrzkomórkowym rozpadzie kompleksu insulina-receptor część uwolnionego hormonu bezpośrednio reagując ze swoistymi receptorami struktur wewnątrzkomórkowych wywiera działanie biologiczne.