Otyłość

Dynamika zmian stężenia insuliny (IRI) we krwi ludzi zdrowych zmienia się w ciąży, w otyłości i w okresie głodzenia. W ciąży wskutek przestrojenia hormonalnego, metabolicznego i aktywności łożyska typu insulinazy stopniowo rozwija się umiarkowana insulinooporność, osiągająca największe nasilenie przed porodem. Równocześnie zwiększa się wrażliwość komórek B na stymulujące działanie glukozy, co znajduje wyraz w przesunięciu w lewo sinusoidalnej krzywej wyrażającej zależność „dawka-odpowiedź”. Następstwem tego jest zwiększenie wydzielania insuliny i chociaż jej stężenia we krwi na czczo mieszczą się w granicach prawidłowych, to po obciążeniu glukozą w miarę trwania ciąży stają się coraz większe niż u kobiet nieciężarnych. Hiperinsulinemia jest częstym zjawiskiem w otyłości. Jest rezultatem hiperalimentacji (początkowo) oraz rozwoju insulinooporności (w późniejszym okresie). U ludzi otyłych podstawowe (na czczo) stężenie insuliny we krwi na ogół jest podobne jak u ludzi o prawidłowej masie ciała, natomiast przyrosty insulinemii po obciążeniu odpowiednimi bodźcami (glukoza, glukagon, tolbutamid) są znacznie większe aniżeli u osób nieotyłych. Także bodźce psychiczne powodują u osób otyłych większe przyrosty aniżeli u nieotyłych. Zwiększenie stężenia insuliny we krwi występuje także w cukrzycy typu 2 skojarzonej z otyłością, jednak wówczas hiperinsulinemia kształtuje się nieco inaczej niż u otyłych osób z prawidłową tolerancją węglowodanów. Chociaż osoby otyłe jako grupę cechuje hiperinsulinemia, to jednak w poszczególnych przypadkach różnice w wielkościach stężenia insuliny we krwi mogą być bardzo duże. Stwierdzono też prawidłowe wartości insuliny we krwi pomimo znacznej otyłości. Redukcja nadwagi powoduje z reguły zmniejszenie insulinemii do granic prawidłowych. Zwrócono uwagę, że normalizacja przebiegu krzywych insulinemi po stymulacji komórek B glukozą następuje często już po niewielkim ubytku masy ciała, a zatem u osób, które w rzeczywistości są w dalszym ciągu otyłe.