Dla śpiączki hipermolalnej charakterystycznym zaburzeniem jest bardzo nasilona hiperglikemia bez kwasicy ketonowej i bardzo duży stopień odwodnienia, co w sumie doprowadza do wybitnego wzrostu molalności osocza (płynu zewnątrzkomórkowego). Przyczyna hipeiglikemii, która często przekracza 55,5 mmol/1 (1000 mg%), nie jest w pełni wyjaśniona i dość trudno tłumaczyć ją tylko niedoborem insuliny, najczęściej nie tak bardzo dużym. Prawdopodobnie znaczenie ma tu także stopniowo narastające odwodnienie, które w pewnej fazie zmniejszając perfuzję nerek powoduje zaburzenie ich czynności i gwałtowne zwiększenie stężenia glukozy we krwi. Jeszcze bardziej niezrozumiała jest nieobecność ketozy i kwasicy metabolicznej w tym typie śpiączki. Przypuszcza się, że przyczyną tego zjawiska jest ograniczenie lipolizy; u większości chorych znajdujących się w stanie śpiączki hipermolalnej zawartość WKT w surowicy nie jest zwiększona. To ograniczenie lipolizy mimo braku insuliny i niemożności zużytkowania glukozy tłumaczy się kilkoma hipotezami. W rachubę może wchodzić zmniejszone wydzielanie hormonów lipolitycznych, jak hormon wzrostu i kortyzol, ale nie glukagon, którego stężenie jest zwiększone także w śpiączce hipermolalnej, Jest też możliwe, że znaczna hiperglikemia działa antylipolitycznie i antyketogennie, powodując przenikanie niewielkich ilości glukozy do wnętrza komórek, co wystarcza na pokrycie podstawowych potrzeb energetycznych. Wytworzony przy tym w adypocytach glicerolo-3-fosforan zwiększa reestryfikację kwasów tłuszczowych i hamuje na tej drodze lipolizę. Stwierdzono także, że sam stan odwodnienia zmniejsza rozpad tłuszczu. Wreszcie jest prawdopodobne, że niewielkie ilości endogennej insuliny, jaka u tych chorych jest wytwarzana i wydzielana do krwi układu żyły wrotnej, wystarczają w wątrobie dla uzyskania efektu antyketogennego, ale nie dla zahamowania glukoneogenezy, zaś w tkankach pozawątrobowych wystarczają dla zahamowania lipolizy, ale nie dla pobudzenia zużytkowania glukozy. Za znaczeniem endogennej insuliny w ograniczeniu lipolizy i ketogenezy przemawiają obserwacje chorych z cukrzycą typu 1, spośród których osoby w zachowanym resztkowym wydzielaniem insuliny rzadziej zapadają na śpiączką ketonową niż osoby zupełnie pozbawione komórek B w wyspach trzustkowych. Następstwem hiperglikemii jest znaczne zwiększenie molalności osocza (płynu pozakomórkowego), która z reguły przekracza 350 mmol/kg HaO; glikemia może nawet stanowić do 30% całkowitej molalności osocza (prawidłowo tylko około 2%). Wzrost molalności płynu zewnątrzkomórkowego powoduje przepływ wody z komórek do przestrzeni zewnątrzkomórkowej i wydalenie z moczem. Ostatecznym rezultatem jest więc odwodnienie zewnątrz- i wewnątrzkomórkowe. Przeciętna utrata wody w śpiączce hipermolalnej wynosi około 25%, jest nieco większa, jeżeli chodzi o płyn zewnątrzkomórkowy, i nieznacznie mniejsza w komórkach. Utrata wody pociąga za sobą utratę elektrolitów, jest jednak ona przeciętnie 2 razy mniejsza niż utrata wody, stąd też we krwi często stwierdza się hipernatremię. Z wielkością hipermolalności osocza wyraźnie korelują zaburzenia świadomości; u chorych, u których przekracza ona 380 mmol/kg H2O z reguły stwierdza się głęboką śpiączkę. Zaburzenia te są prawdopodobnie następstwem de- hydratacji komórek mózgowych, których mechanizmy ochronne („samorodne” cząsteczki osmotycznie czynne) zawodzą przy tak dużych stężeniach glukozy w przestrzeni otaczającej te komórki. Hiperglikemia powoduje przemieszczenie wody z płynu mózgowo-rdzeniowego przestrzeni podpajęczynówkowej do osocza, co powoduje wzrost stężenia innych składników tego płynu. Przed podjęciem leczenia u chorych będących w stanie śpiączki hipermolalnej wartość molalności płynu mózgowo-rdzeniowego jest tego samego rzędu co molalności osocza, jednak w porównaniu z tą ostatnią w większym stopniu zależy od elektrolitów niż od glukozy. Być może te zmiany w składzie płynu mózgowo-rdzeniowego przyczyniają się również do wystąpienia zaburzeń ze strony ośrodkowego układu nerwowego. Zmniejszenie objętości płynu zewnątrzkomórkowego (objętości osocza) pogarsza czynność nerek i w śpiączce hipermolalnej częstym zjawiskiem jest retencja związków azotowych we krwi, do czego przyczynia się także rozpad odwodnionych (skurczonych) komórek. Można przypuszczać, że pewne ograniczenie funkcji tego narządu (co u ludzi starych jest zjawiskiem nader częstym) jest niezbędne dla wystąpienia śpiączki tego typu, albowiem zdrowe nerki są w stanie wydalić w krótkim czasie dużą ilość glukozy. Hipowolemia jest przyczyną obniżenia ciśnienia krwi, zmniejszenia przepływu we wszystkich narządach i częstej w tym zespole zapaści.
O autorze
Podobne wpisy
Ostatnie wpisy
zakątek zdrowia
Archiwa
- grudzień 2022
- listopad 2022
- sierpień 2022
- marzec 2022
- styczeń 2022
- wrzesień 2021
- sierpień 2021
- czerwiec 2021
- maj 2021
- kwiecień 2021
- grudzień 2020
- listopad 2020
- maj 2020
- kwiecień 2018
- marzec 2018
- luty 2018
- styczeń 2018
- grudzień 2017
- listopad 2017
- październik 2017
- wrzesień 2017
- sierpień 2017
- lipiec 2017
- czerwiec 2017
- maj 2017
- kwiecień 2017
- marzec 2017
- luty 2017
- styczeń 2017
Kategorie
Warto przeczytać
Co może przynieść zatrucie alkoholem? Przedawkowanie alkoholu objawy
Podobno wszystko może być lekarstwem i trucizną. Alkohol pity w dużych ilościach staje się bardzo niebezpieczny dla osoby spożywającej go. Dlatego mówi …Papryka wędzona, cukier z brzozy
Zakup żywności do własnej kuchni to bardzo poważna sprawa, ponieważ to co jemy, ma oczywiście duży wpływ na nasze zdrowie. Warto się …- Zwiększenie tkankowego zużytkowania glukozyTo zjawisko tłumaczono zwiększoną przepuszczalnością błon komórkowych dla glukozy i innych metabolitów w warunkach niedotlenienia komórek i nasilonej glikolizy, swoistym dla biguanidów …
- Kompleksy immunologiczneObecność w surowicy przeciwciał wiążących insulinę stwarza możliwość tworzenia rozpuszczalnych i krążących z krwią kompleksów insulina-przeciwciało (AgAb). Istotnie w surowicy chorych na …
Szpinak w kuchni.
O tym, że szpinak jest prawdziwą bombą witaminową wie chyba każdy. Przez jednych kochany i uwielbiany, przez innych znienawidzony – zwłaszcza, jeśli …- Mechanizm działania polipeptydu trzustkowegoMechanizm komórkowego działania PP nie jest dotąd znany. Z efektów, które wywołuje u ludzi, jedynie pewnymi są: hamowanie czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki i …
- Zmiany anatomopatologiczne naczyń krwionośnych w cukrzycyZmiany w naczyniach krwionośnych (angiopathia diabetica) należą obecnie do najpowszechniej spotykanych zmian morfologicznych w cukrzycy i uważane są za późne powikłania tej …
- Zmiany włośniczek w cukrzycyZmiany włośniczek są swoistym morfologicznym objawem cukrzycy. Wprawdzie podobne obrazy można spotkać w niektórych innych chorobach (np. w stanach zwiększonej lepkości krwi …
- Unieczynnienie insulinyUnieczynnienie insuliny następuje również w razie redukcji 1/3 grup sulfhydrylowych, enzymatycznego trawienia wiązań peptydowych wewnątrz cząsteczki, estryfikacji grup karboksylowych, destrukcji grup aminowych. …
- AkromegaliaW przebiegu hormonalnie czynnego guza wychodzącego z komórek kwasochłonnych części gruczołowej przysadki, dającego u dorosłych obraz akromegalii, cukrzycę stwierdza się w około …
- Rokowanie i zapobieganie zaburzeń czynności ośrodkowego układu nerwowegoŚmiertelność w przebiegu cukrzycowej śpiączki ketonowej ocenia się na 5—15%, przeciętnie na około 10%, przypadków. Należy oczekiwać, że w miarę szerszego stosowania …
Najnowsze komentarze