Glukoza jako regulacja metaboliczna. Stężenie glukozy we krwi napływającej do trzustki jest najsilniejszym i najważniejszym czynnikiem fizjologicznym regulującym wytwarzanie i wyrzut insuliny. Zależność pomiędzy stężeniem glukozy we krwi (i w płynie zewnątrzkomórkowym) a wydzielaniem insuliny ma charakter sinusoidy, której wartość progowa odpowiada stężeniu glukozy 3,9—5,0 mmol/1 (70—90 mg/%), 50% maksymalnego wyrzutu — stężeniu 8,3—11,1 mmol/1 (150—200 mg/%), zaś wydzielanie maksymalne — stężeniu 16,7—27,8 mmol/1 (300—500 mg/%). Przesunięcie tej krzywej w lewo oznacza zwiększenie wrażliwości komórek B na pobudzające działanie glukozy (np. w ciąży), zaś przesunięcie w prawo — zmniejszenie wrażliwości (np. w głodzie). Perfuzja trzustki roztworem glukozy powoduje zarówno zwiększenie wydzielania insuliny zdeponowanej w ziarnistościach komórek B, jak i zwiększenie jej wytwarzania de novo w tych komórkach. Dlatego też krzywa stężenia insuliny po podaniu glukozy ma przebieg dwuwierzchołkowy, przy czym pierwszy wierzchołek odpowiada wydaleniu insuliny zdeponowanej w ziarnistościach, drugi — insulinie wytworzonej de novo. Tę drugą fazę można w warunkach doświadczalnych zahamować puromycyną. Długotrwałe podawanie glukozy we wlewie dożylnym i utrzymywanie przewlekłej hiperglikemii powoduje zwiększenie objętości wysp i liczby komórek B. Jeżeli ta proliferacja nie wystarcza do pokrycia aktualnego zapotrzebowania na insulinę i do zmniejszenia glikemii, następuje degranulacja tych komórek i ich zwyrodnienie wodniczkowe.