Śpiączka hipermolalna

Opisana w 1961 roku przez Stottera i niezależnie przez Rossiera i wsp. śpiączka hipermolalna (hyperosmolar nonketotic diabetic coma) została tak nazwana w związku z tym, że zaburzenia molalności płynu zewnątrzkomórkowego stanowią najważniejsze ogniwo w patogenezie tego zespołu, i Stanowi ona około 10—15% wszystkich śpiączek hiperglikemicznych, jest zatem znacznie rzadsza niż śpiączka ketonowa, jednak ze względu na gorsze rokowanie jest — w krajach rozwiniętych — częstszą przyczyną zgonu. Śpiączka hipermolalna występuje głównie u ludzi starszych, chorujących na cukrzycę typu 2, chociaż sporadycznie opisano ją także u osób młodszych, a także u dzieci z cukrzycą insulinozależną. Zwykle cukrzyca była uprzednio nie wyrównują odruchowo strat płynu; może także dotyczyć niedostatecznie jej ujawnienie się przez dłuższy czas występowała nasilona diureza i cukromocz. Zapadalności na ten typ śpiączki sprzyja nieadekwatne (niedostateczne) w stosunku do utraty spożycie płynów. Zjawisko to występuje dość często u ludzi starych, którzy z powodu upośledzenia czynności ośrodka pragnienia nie wyrównują odruchowo strat płynu; może także dotyczyć niedostatecznie pielęgnowanych (pojonych) obłożnie chorych, np. w przebiegu zawału mięśnia sercowego czy udaru mózgu. Spośród innych czynników, które obok niedoboru insuliny mogą przyczyniać się do wystąpienia hipermolalnej śpiączki cukrzycowej, należy wymienić spożycie większej ilości alkoholu (diureza poalkoholowa), stosowanie niektórych leków (zwłaszcza moczopędnych) i niektórych metod leczniczych (hipermolalne żywienie pozajelitowe, hemodializa), niektóre przewlekłe choroby, jak niewydolność nerek, stany poudarowe, choroby psychiczne. Ważne miejsce wśród przyczyn omawianej śpiączki zajmują zakażenia.