Do obrazu neuropatii wegetatywnej należą zaburzenia czynności gruczołów potowych, wyrażające się regionalnym zwiększeniem (głowa, górna część tułowia) lub zmniejszeniem (dolna część tułowia, nogi) potliwości, której towarzyszą zaburzenia czynności włoso- i naczynioruchowej skóry. Szczególną odmianą tych zaburzeń jest nadmierne pocenie się na twarzy na początku jedzenia, zwłaszcza niektórych potraw (np. sera). Zwiększenie przepuszczalności ściany włośniczek sprzyja występowaniu obrzęków tkanki podskórnej. Źrenice są nieco węższe i cechuje je gorsza kurczliwość i brak drżenia tęczówki pod wpływem światła. Uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego zmienia także reakcję na hipoglikemię. Wypadnięcie objawów katecholaminowych w fazie zmniejszania stężenia glukozy we krwi powoduje, że chory nie odczuwa zbliżającego się krytycznego stanu niedocukrzenia i pierwszym jego objawem może być utrata przytomności. Nagłe zgony. U chorych z długotrwałą cukrzycą i wyraźnymi objawami neuropatii wegetatywnej, stosunkowo młodych, zaobserwowano nagłe zatrzymanie czynności serca i oddechu, które doprowadziły do zgonu. Wykluczono zawał, zaburzenia rytmu czy zaburzenia metaboliczne jako przyczynę śmierci. W części przypadków mogła ona być spowodowana nieprawidłowym odruchem ze strony serca, jednak u większości przyczyną zgonu było pierwotne zatrzymanie oddechu, które następowało w toku znieczulenia ogólnego, po wstrzyknięciu leku działającego depresyjnie na ośrodek oddechowy, w przebiegu zapalenia płuc. Przypuszcza się, że zatrzymanie oddechu w tych przypadkach jest skutkiem nieprawidłowych reakcji odruchowych na hipoksję i hiperkapnię, spowodowanych swoistym dla cukrzycy uszkodzeniem właściwych neuronów autonomicznego układu nerwowego.