Leki te wyraźnie nasilają wydzielanie insuliny in vitro. Jest to rezultatem hamowania fosfodiesterazy i zwiększenia stężenia cAMP w komórkach B. Charakterystyczne, że wzrost stężenia cAMP jest w tych przypadkach znaczniejszy niż pod wpływem glukozy, natomiast przyrost wydzielania insuliny jest mniejszy. Metyloksantyny skojarzone z glukozą dużo silniej pobudzają komórki B do wydzielania insuliny, mimo że stężenie cAMP w tych komórkach jest zbliżone do tego, jakie występuje po wyłącznym stosowaniu tych leków. Wyniki tych badań dowiodły, że udział cAMP w procesie wydzielania insuliny jest ograniczony. Wpływ metyloksantyn na wydzielanie insuliny in vivo jest bardzo słaby i nie mają one żadnego praktycznego znaczenia w leczeniu cukrzycy.

Powiązane posty:
  1. Proinsulina in vivo Najprostszym wytłumaczeniem silniejszego biologicznego działania proinsuliny in vivo aniżeli in vitro jest założenie, że jej część zostaje w organizmie przekształcona do insuliny. Należy...
  2. Leki wpływające na układ autonomiczny Działanie tej grupy leków zależy od tego, jakie receptory komórek B pobudzają bądź też blokują. Praktyczne znaczenie mają głównie związki hamujące wydzielanie insuliny...
  3. Inhibitory białkowe Opisano występowanie w surowicy następujących białkowych inhibitorów: 1. W 1953 r. Bornstein i Park wykazali w surowicy zwierząt z cukrzycą alloksanową, a później...
  4. Fizjologiczna zależność czynnościowa Zależność czynnościowa pomiędzy komórkami A, B i D wysp trzustkowych jest wynikiem omówionych w poprzednich podrozdziałach mechanizmów działania hormonów wydzielanych przez poszczególne komórki....
  5. Zmiany w naczyniach odżywczych nerwów Zmiany w naczyniach odżywczych nerwów (vasa nervoium). Jest to najstarsza teoria tłumacząca występowanie zmian w nerwach obwodowych w cukrzycy, przedstawiona jeszcze pod koniec...
  6. Cukromocze Odróżnia się stany wydalania z moczem glukozy (glycosuria) oraz innych cukrów (mellituria). Jeżeli chodzi o tę ostatnią grupę, to w różnicowaniu z cukrzycą...