Hipoglikemia poinsulinową

Stany niedocukrzenia krwi o różnym nasileniu stanowią najczęstsze powikłanie, spotykane wśród chorych leczonych insuliną. Ich przyczyną jest zalecenie niewłaściwej dawki hormonu przez lekarza lub przedawkowanie przez chorego na skutek pomyłki, niezdyscyplinowania czy lekkomyślności, pominięcie spożycia należnego posiłku po wstrzyknięciu, bądź też nieprzewidziany, nadmierny wysiłek fizyczny. Stany niedocukrzenia mogą występować także u pacjentów przyjmujących leki blokujące receptory adrenergiczne 32 (propranolol). Leki te w zasadzie zmniejszają wydzielanie insuliny przez komórki B wysp trzustkowych i długotrwałe ich przyjmowanie może sprzyjać wystąpieniu cukrzycy typu 2. W cukrzycy leczonej insuliną jednak wskutek bezwzględnego niedoboru tego hormonu ujawnia się jedynie ich wpływ hamujący reakcję adrenergiczną na zmniejszenie glikemii, co powoduje przedłużenie i pogłębienie stanu niedocukrzenia krwi. Szczególnie skłonne do hipoglikemii po wstrzyknięciu insuliny są osoby z cukrzycą chwiejną, a także dzieci. Pora i szybkość narastania objawów klinicznych niedocukrzenia zależą w dużym stopniu od rodzaju insuliny stosowanej przez chorego, wielkości wstrzykiwanej dawki i rozplanowania dawek w ciągu dnia. Przy zbyt dużej dawce insuliny krótko działającej objawy hipoglikemii występują po 2—3 h, insuliny o ,,pośrednim” okresie działania; między 6 a 8 h, a insuliny długo działającej — między 12 a 24 h od momentu wstrzyknięcia. W razie wstrzykiwania wszystkich 3 rodzajów insuliny razem przed śniadaniem (insulina „potrójna”) hipoglikemia może wystąpić rano, po południu i w nocy. W stanie niedocukrzenia krwi odróżnia się: 1) objawy katecholaminowe, związane z wtórną hiperadrenalinemią, takie jak stan pobudzenia, osłabienie, bladość skóry, pocenie się, rozszerzenie źrenic, częstoskurcz, umiarkowany wzrost ciśnienia tętniczego; 2) objawy neuroglikopenii spowodowane zmniejszeniem dowozu glukozy do mózgu. Są to zarówno objawy psychiczne (niepokój, zaburzenia myślenia, niemożność skupienia się, zmiana osobowości, amnezja, zachowanie maniakalne, delirium), jak i neurologiczne (zaburzenia mowy, widzenia, kloniczne i toniczne kurcze mięśni, wzmożone odruchy ścięgnowe, dodatni odruch Babińskiego, porażenia, utrata przytomności). Objawy pierwszej grupy występują w razie szybkiego zmniejszenia glikemii i szybko ustępują po spożyciu cukru. Najczęściej powoduje je wstrzyknięcie finsutiny krótko działającej. Mogą one pojawiać się jeszcze przy zwiększonych bezwzględnych wartościach glikemii. Objawy drugiej grupy występują w czasie rzeczywistego i dłużej trwającego zmniejszenia stężenia glukozy we krwi. Krytyczny poziom glikemii, poniżej którego występują zaburzenia świadomości, wynosi około 2,5 mmol/1 (45 mg%). Stany niedocukrzenia krwi przebiegające z utratą przytomności wymagają różnicowania z zaburzeniami świadomości na innym tle, w szczególności ze śpiączką cukrzycową. Na ogół odróżnienie obu tych stanów na podstawie objawów klinicznych nie nastręcza trudności. Dużym ułatwieniem w ustaleniu rozpoznania jest szybkie oznaczenie glikemii za pomocą „suchego testu”. W razie niemożności wykonania takiego badania w przypadkach wątpliwych należy dożylnie wstrzyknąć 50 ml 20°/o roztworu glukozy lub 1 mg glukagonu, co w stanie niedocukrzenia daje natychmiastową, chociaż nieraz tylko krótkotrwałą poprawę. Częściej przyczyną pomyłek diagnostycznych są mniej nasilone objawy spowodowane neuroglikopenią. Maniakalne zachowanie się tych chorych było wielokrotnie omyłkowo brane za stan upojenia alkoholowego. Z tego względu zaleca się chorym na cukrzycę, zwłaszcza leczonym insuliną, rtoszenie przy sobie odpowiedniego zaświadczenia (karty cukrzycowej, książeczki chorego na cukrzycę). Szczególny problem stanowią stany niedocukrzenia krwi występujące w nocy. Powodują one obfite pocenie się w czasie snu, niespokojny sen, trudności w nawiązaniu kontaktu-z chorym obudzonym w tym stanie, przedłużenie snu, łatwo jednak mogą ujść uwagi otoczenia chorego. Niekiedy jedyną wskazówką sugerującą występowanie hipoglikemii w nocy może być reaktywna hiperglikemia we wczesnych godzinach rannych (objaw Somogyi), którą należy odróżnić od hiperglikemii porannej, zależnej od dobowego rytmu wahań stężenia glukozy we krwi. W tym celu niezbędne jest najczęściej oznaczenie dobowego profilu glikemii. Leczenie poinsulinowych stanów niedocukrzenia krwi polega na natychmiastowym podaniu węglowodanów w ilości powodującej wzrost stężenia glukozy we krwi. Łagodne stany hipoglikemiczne opanowuje się przez spożycie dodatkowego posiłku, w razie potrzeby kilku kostek cukru, które chory leczony insuliną powinien mieć zawsze przy sobie. W stanach nieprzytomności wstrzykuje się dożylnie 1 mg glukagonu, 50 ml 20% roztworu glukozy, a następnie podaje we wlewie kroplowym dożylnie 5-10% roztwór glukozy do czasu trwałego powrotu glikemii do wartości prawidłowej i odzyskania przytomności. W przypadku znacznego przedawkowania insuliny, zwłaszcza preparatu o działaniu przedłużonym, po przejściowej poprawie niedocukrzenie krwi może wystąpić ponownie. Ci chorzy wymagają przedłużonego dożylnego wlewu roztworu glukozy i obserwacji w warunkach szpitalnych. W przeważającej liczbie przypadków poinsulinowego niedocukrzenia krwi rokowanie jest dobre; zostaje ono szybko opanowane, bez trwałych pozostałości. Bardzo ciężkie wstrząsy hipoglikemiczne mogą jednak doprowadzić do zgonu. Należy także pamiętać, że wielokrotne i długotrwałe stany hipoglikemiczne, występujące w toku leczenia cukrzycy insuliną (lub lekami doustnymi), mogą powodować trwałe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego i trwałe utrzymywanie objawów psychicznych i neurologicznych. Wystąpienie u chorego na cukrzycę leczonego insuliną stanu niedocukrzenia krwi wymaga szybkiego wyjaśnienia przyczyny tego powikłania i w razie potrzeby — korekty leczenia.