Hiperbilirubinemia, czerwienica i inne powikłania

Hiperbilirubinemia. Jej przyczyną jest prawdopodobnie niedojrzałość enzymatyczna wątroby, chociaż bierze się pod uwagę także inne czynniki (hipoksję, policytemię, zaburzenie erytropoezy pozaszpikowej). Może ona czasem osiągać znaczne nasilenie i utrzymywać się przez 2—3 tygodnie. Stosuje się wówczas fototerapię (promienie nadfioletowe) i podaje dożylnie roztwór albuminy ludzkiej, zaś w razie większych stężeń bilirubiny, przekraczających w drugiej dobie 17 g.mol/1 (10 mg%), a w trzeciej dobie 35 gmol/1 (20 mg%), dokonuje się wymiennego przetoczenia krwi. Czerwienica. Występuje u 20—40% noworodków matek chorych na cukrzycę i często kojarzy się z hiperbilirubinemią. Jest następstwem pobudzenia erytropoezy pozaszpikowej. Jeżeli wartość wskaźnika hematokrytowego krwi żylnej przekracza 0,65 (65%), następuje gwałtowne zwiększenie się lepkości krwi i występują drgawki, przyspieszenie oddechu, priapismus i zmniejszenie diurezy. Wymiana 10—15% krwi na osocze lub 5% roztwór albuminy ludzkiej przynosi szybką poprawę. Hipokalcemia. Zmniejszenie stężenia wapnia w surowicy poniżej 1,8 mmol/1 (3,5 mEq/l) w ciągu pierwszych 3 dnia życia występuje u połowy noworodków matek chorych na cukrzycę, jednak rzadko towarzyszą temu objawy kliniczne (drżenie, drgawki). Przyczyną tego zaburzenia jest przejściowa niewydolność przytarczyc. Zwrócono uwagę, że hipokalcemia jest najwyraźniejsza u dzieci urodzonych przez kobiety z ciężkim przebiegiem cukrzycy, natomiast u noworodków, których matki miały cukrzycę ciężarnych (przemijającą), stężenie wapnia w surowicy jest na ogół prawidłowe. W razie znacznej hipokalcemii i wystąpienia objawów klinicznych wstrzykuje się dożylnie 10% roztwór glukonianu wapnia w objętości 1 ml/kg masy ciała powoli pod kontrolą częstości skurczów serca. U 1/3 noworodków matek chorych na cukrzycę stwierdza się także zmniejszenie stężenia magnezu w surowicy poniżej 0,7 mmol/1 (1,5 mEq/l), przy czym uwarunkowania hipomagnezemii są takie same, jak hipokalcemii.Inne powikłania. Należą tu zakrzepy żył nerkowych i nadnerczowych. Mogą wystąpić jeszcze przed porodem i są następstwem odwodnienia i czerwienicy. Zapobiega się im, podając matce w okresie hiperglikemii dużą ilość płynu. Rzadkim powikłaniem są trudności w wydalaniu smółki połączone z wzdęciem brzucha i wymiotami podbarwionymi żółcią. Są one następstwem czynnościowego zwężenia lewej połowy okrężnicy (smali lelt colon syndrome). Zaburzenie to ustępuje samoistnie. Okres krytyczny w życiu dzieci urodzonych przez matki chore na cukrzycę trwa od kilku dni do kilku tygodni, po czym rozwijają się one jak ich rówieśnicy, o ile tego rozwoju nie zaburzają wady. Te ostatnie pogarszają długoterminowe rokowanie tej grupy dzieci. Z badań dalszych ich losów — jak dotąd nielicznych — wynika, że częściej występują u nich porażenia mózgowe i padaczka (3—5 razy), nie obserwowano natomiast opóźnienia rozwoju umysłowego. Na ogół duże uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego kojarzą się ze zbyt młodym lub zbyt późnym wiekiem matki w okresie ciąży, z obecnością u niej wówczas powikłań naczyniowych cukrzycy (klasa D, R, F i RF wg podziału White), występowaniem powikłań w przebiegu ciąży i małą wagą urodzeniową noworodka. Częstość występowania cukrzycy typu 1 wśród dzieci, których matki chorują na cukrzycę, w okresie do 25 r.ż. oceniana jest na 0,5—1,5%. Są one zatem obciążone większym ryzykiem zapadalności na ten typ cukrzycy niż reszta społeczeństwa w analogicznych grupach wieku. Jak wynika jednak z niedawnych badań, możliwość wystąpienia cukrzycy typu 1 u dziecka jest znacznie większa — w okresie do 20 r.ż. wynosi ona 6% — jeżeli ten rodzaj cukrzycy występuje u ojca. Pozostaje do wyjaśnienia, czy ta różnica w zapadalności na cukrzycę typu 1 ma podłoże genetyczne, czy też zależy od szczególnego wpływu na dziecko środowiska w okresie życia płodowego:, które kształtuje się u matki chorej na cukrzycę — wpływu powodującego większą umieralność płodów, lub też odwrotnie — chroniącego przed ujawnieniem się cukrzycy w życiu pozapłodowym.